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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I O INMEDIATA (ANAFILÁCTICA O ATÓPICA).

Se denomina también anafiláctica o atópica y es inmediata porque se desarrolla dentro de los siguientes 20 minutos luego de la exposición a un antígeno.

El mecanismo de acción de esta reacción se sucede en los siguientes pasos:

Primero. Se requiere la presencia de un alérgeno, el cual genera una respuesta primaria con liberación de Ig M, pero luego también generó una respuesta inmune secundaria y en este caso de estas reacciones el anticuerpo específico liberado es específicamente la Ig E por parte de la célula plasmática o sea se produce la síntesis de IgE específica para el alergeno presente. Los antígenos que desencadenan esta respuesta en la mayoría de las personas son inocuos como por ejemplo el polen de las flores, el ácaro del polvo, la caspa de los animales, el veneno de un insecto (avispa, abeja), un alimento (en particular comida de mar, nueces), un medicamento, un virus por ejemplo de tipo respiratorio o gastrointestinal, etcétera. Esta etapa se denomina sensibilización.

 

Segundo. Luego las Ig E específica para el alérgeno liberadas se unen por medio de la fracción Fc o isotipo a la membrana celular de los mastocitos y basófilos (incluso a los eosinófilos), lo cual realiza actuando como ligando de unos receptores que poseen estas células para esta Ig denominados FcεR-II, los cuales al activarse causan su degranulación de la célula con la liberación de los mediadores celulares que posee almacenados. Entre los mediadores celulares que poseen los Mastocitos y basófilos tenemos unos que actúan inmediatamente los cuales son los responsables de las manifestaciones de este tipo de reacción de hipersensibilidad en los primeros minutos como son la histamina, la serotonina y las proteasas; y también se liberan mediadores responsables de continuar estas mismas reacciones pero tardíamente como son las bradicininas, los prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, y el FAP. Así mismo  también se liberan factores quimiotácticos de más células que participan en la respuesta inmune como son el factor quimiotáctico de los eosinófilos y de los neutrófilos (ECF-A y NCF-A).

  • La Histamina: Es uno de los más importantes pero no el único ni el causante absoluto de todas las manifestaciones, el cual al actuar sobre sus receptores H1 causan la vasodilatación y aumento de la permeabilidad iniciales, lo cual lleva a un aumento de la linfa en el sistema linfático y de líquido extracelular e intracelular (edema), contracción del músculo liso gastrointestinal y respiratorio llevando a aumento del peristaltismo (diarrea y vómito) y broncoespasmo.
  • Serotonina: Que también aumenta la permeabilidad vascular de forma inmediata.
  • Proteasas triptasa y quimasa: que estimula la producción de moco, la rinorrea, los estornudos y daño del tejido conectivo.
  • Bradicininas: Las cuales son las más potentes vasodilatadores endógenos los cuales afectan pequeños vasos sanguíneos aumentando la permeabilidad y causando edema responsable de los habones, los eczemas, ronchas, reacciones del sistema respiratorio (como en el asma) y de respuestas gastrointestinales de manera sostenida y tardía. También causan contracción del músculo liso respiratorio y gastrointestinal.
  • Prostaglandinas: Causantes de activación plaquetaria y vasodilatación.
  • Tromboxanos: Causan igualmente activación plaquetaria y vasodilatación.
  • Leucotrienos: Igualmente causan tardíamente vasodilatación y contracción del músculo liso y es tan importantes estos en la fase tardía como lo es la histamina en la fase temprana.
  • El Factor activador plaquetario (PAF): Responsable de activación y degranulación plaquetaria,
  • Interleucinas:
  • Heparina: Activador de la antitrombina.

 

Tercero.  Cuando el mismo tipo de antígeno ingresa por segunda vez al organismo es captado inmediatamente por las Ig E preformadas que se encuentran fijadas en la membrana de los mastocitos y basófilos causando su degranulación inmediatamente con la liberación de los mediadores contenidos en los gránulos.

 

Esta reacción de hipersensibilidad tipo I son las que en el argot popular cuando son de baja intensidad se les denomina alergias, ejemplos de éstas tenemos la rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, alergias a antígenos ambientales (polen, los ácaros del polvo), la urticaria, dermatitis atópica, alergia a los medicamento, alergia a los alimentos (principalmente de mar, nueces), el asma, reacciones a venenos de insectos (avispas, abejas), fiebre del heno y la forma sistémica más extrema se denomina anafilaxia como la reacción anafiláctica a la penicilina. Dicho en otra forma esta reacción de hipersensibilidad tipo I se puede presentar en forma aislada o afectando pocos órganos como sucede en la rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, la dermatitis atópica, o en forma sistémica como las urticarias, alergia a medicamentos o alimentos o el asma y desde una forma leve, como la una dermatitis, hasta una forma muy severa que puede causar la muerte en minutos como la anafilaxia.

 

El tratamiento de estas reacciones es en primer lugar los antihistamínicos (hidroxicina o clemastina) con el fin de bloquear los receptores para la histamina H1 y en caso de no darse respuesta se usa la epinefrina subcutánea con el fin de aumentar los niveles de AMPc dentro de los mastocitos y basófilos impidiendo la degranulación de los mismos y por tanto inhibiendo la liberación de histamina.

 

Los corticoides también son usados pero su efecto no es inmediato porque su mecanismo de acción se da al estabilizar la membrana celular de los mastocitos y basófilos, pero recordemos que los corticoides logra su objetivo mediante la modulación de la respuesta génica a nivel del ADN y por tanto su efecto se logra hasta que haya la activación del gen y la subsiguientes proteogénesis.