REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O ANTICUERPO DEPENDIENTE.
Esta hipersensibilidad también es mediada por anticuerpos, pero puede ser por cualquier tipo de Ig no se presenta con un solo tipo de Ig como sucede con las reacciones de hipersensibilidad tipo I que solo se da con IgE y en este tipo II cualquier Ig está en capacidad de desencadenar este tipo de reacciones (sin embargo están más involucradas en este tipo de reacción la Ig G y la Ig M). Estos anticuerpos los sintetiza el Linfocito B contra “antígenos” que se encuentran presentes normalmente en la superficie de algunas células o también pueden estar localizados normalmente en la matriz extracelular. O sea estos “antígenos” son moléculas que se encuentran normalmente en las superficies de las células o en la matriz extracelular que en una persona que no presente esta alteración del sistema inmune no desencadenan ninguna reacción de hipersensibilidad, pero en estos pacientes si actúan como antígenos desencadenantes de respuesta inmunológica.
Luego que se sintetizan las Ig específicas estas llegan hasta donde está el antígeno e interactúan con éste, desencadenándose dos tipos de reacciones, una de tipo citotóxica y otra no citotóxica.
La tipo citotóxica es en la que la interacción Ag-Ac causa la destrucción de la célula, como por ejemplo la enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad RH (eritroblastosis fetal), donde una madre RH negativo presentó un primer embarazo y el producto fue RH positivo lo cual generó al momento del parto que la madre desarrollara anticuerpos contra el antígeno factor R por algunos glóbulos rojos del feto que pasaron a la madre en ese momento, luego al presentar un segundo embarazo y el producto ser nuevamente RH positivo al momento del parto la madre le pasa al feto los anticuerpos que ya había formado y se da reacción en el neonato de tipo II citotóxica con destrucción de los eritrocitos.
Otro ejemplo es la miastenia gravis, en la cual hay destrucción de los receptores postsinápticos nicotínicos de la acetilcolina precisamente por la aparición de Ig que ve como un antígeno a éstos receptores destruyéndolos; recordemos que la miastenia gravis se inicia en la musculatura de la cara y en un 80% de los casos no progresa a otros grupos musculares quedándose limitada a éstos y además que a medida que el paciente hace esfuerzos por la actividad muscular libera más acetilcolina lo cual ocasiona que al final del día presente un gran cansancio, presentándose nueva mejoría en la mañana siguiente. La miastenia gravis debe diferenciarse del Síndrome miasténico de Eaton Lambert donde el problema es que existen anticuerpos pero contra los canales de calcio presinapticos llevando a la imposibilidad de liberar acetilcolina; como signo diferencial en estos pacientes a medida que pasa el día y ellos se van ejercitando el paciente va recuperando las fuerzas o sea es exactamente lo contrario de la miastenia gravis. El diagnóstico se confirma con electromiografía donde el potencial de acción se aumenta con el movimiento en la segunda patología y lo contrario ocurre con miastenia gravis, pero la analítica determinante es la detección de los anticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
En este tipo de hipersensibilidad tipo II citotóxica también tenemos trombocitopenias autoinmunes, anemias hemolíticas autoinmunes y el síndrome de Goodpasture.
La reacción de hipersensibilidad tipo II no citotóxica tiene un mecanismo de acción paradójico y consiste en que cuando se forma el complejo Ag-Ac no se destruye el antígeno sino que por el contrario se estimula y el ejemplo es la enfermedad de Graves. Recordemos que el 95% de los casos de hipertiroidismo son primarios y dentro de éstos la principal causa es la enfermedad de Graves, la cual consiste en que se forman anticuerpos contra el receptor de TSH a nivel de la glándula tiroides y como se dijo antes cuando se forma el complejo Ig-receptor de TSH el receptor se estimula y como resultado la glándula tiroides produce más T3 y T4; o sea que el anticuerpo actúa como la TSH estimulando al receptor (antígeno). Este tipo de hipersensibilidad tipo II no citotóxica en algunos textos la describen como un tipo de hipersensensibilidad tipo V, la cual fue agregada por el investigador Riott.