Perfusión miocárdica con estrés con dipiridamol (Persantin®):

El fundamento de la prueba consiste en que el dipiridamol causa vasodilatación primaria de los pequeños vasos de la circulación miocárdica causando hiperemia miocárdica, pero cuando una rama terminal o colateral de las arterias coronarias está ocluida no se produce hiperemia en sus pequeños vasos y por el contrario se hipoperfunde la zona afectada porque el flujo coronario se desvía hacia los vasos dilatados de los territorios sanos, lo cual se denomina fenómeno de “robo coronario”.  La vasodilatación primaria (hiperemia) se debe al mecanismo de acción del dipiridamol que consiste en aumentar el AMPc en las  CMLV de los pequeños vasos de la circulación cardiaca el cual causa la relajación de la CMLV llevando a vasodilatación, aumento del AMPc que se da  por dos mecanismos 1).- Por bloqueo de la enzima adenosina desaminasa bloqueando la degradación de la adenosina, que es un potente vasodilatador al actuar como ligando de los receptores purinérgicos P1A2 (los cuales son receptores ligados a proteína Gs) y 2).- Por bloqueo de la FDE inespecífica impidiendo la degradación del AMPc. La hiperemia se produce principalmente en las arteriolas pequeñas de resistencia.

Además el dipiridamol causa una reducción de PAS y PAD lo cual causa aumento reflejo de la FC y del gasto cardiaco.

Dosis: 0,56 mg/Kg/min el cual se diluye en una jeringa con 20 o 50 cc de SSN 0.9% y se administra lentamente en 4 minutos con el paciente en decúbito supino (no requiere bomba de infusión).

La vasodilatación máxima ocurre entre los 2 a 4 minutos de inyectado y la duración del efecto sobre la vasculatura es de 30 minutos.

El estrés farmacológico con dipiridamol aumenta 3 a 5 veces la perfusión coronaria comparada con el flujo de base.

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25 Wilson RF, Wyche K, Christensen BV, et al. Effects of adenosine on human coronary arterial circulation. Circulation 1990;82:1595–606.

.- Sunderland JJ, Pan XB, Declerck J, et al. Dependency of cardiac rubidium-82 imaging quantitative measures on age, gender, vascular territory, and software in a cardiovascular normal population. J Nucl Cardiol 2015;22:72–84.

El estudio debe suspenderse cuando se presente:

• Infradesnivel del ST en el EKG > a 2 mm.
• Aparición de arritmia ventricular compleja.
• BAV de 2 o 3 grado.
• Descenso de la PAS ≥ 40 mmHg.
• Aparición de síntomas mal tolerados (dolor, disnea, diaforesis).

Debido a que el dipiridamol aumenta los niveles de adenosina y esta es antiarrítmico puede producir bloqueos AV, pero son menos frecuentes que cuando se realiza con adenosina.

Para revertir los efectos del dipiridamol se usa la aminofilina, la cual bloquea los receptores para la adenosina tipo P1A1 y P1A2, para lo cual se administra de 100  a 300 mg EV (promedio 120 mg) lento a los 4 a 5 minutos luego de administrar el rfm.

Sin embargo el dolor precordial secundario a la administración del dipiridamol no sede con aminofilina sino con vasodilatadores tipo nitratos de alta masa molecular (dinitrato de isosorbide sublingual).

Indicaciones específicas de PM con dipiridamol:

• Contraindicación o imposibilidad para realizar ejercicio.
• Hipertensos mal controlados,
• Arritmias cardiacas.
• Portador de marcapasos,
• Medicado con B-bloqueadores.
• BRIHH completo,

Contraindicación específica de PM con dipiridamol:

• IAM reciente (< a 2 días).
• Angina inestable no controlada.
• Síndrome de seno enfermo.
• Bloqueos AV de 2 y 3 grado sin marcapaso.
• Bradicardia sinusal.
• Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg)
• Broncoespasmo, asma o insuficiencia respiratoria (no poseer sibilancia pre-estudio).
• Tratamiento actual con aminofilina.
• Alergia al dipiridamol o a la teofilina.

Los efectos secundarios del dipiridamol son:

• Dolor precordial.
• Taquicardia leve.
• Cambios en el ST.
• Hipotensión arterial.
• Disnea.
• Sibilancias.
• Enrojecimiento y calor.
• Mareo
• Cefalea
• Dolor abdominal.