ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE):

 

DEFINICIONES:

 

Reflujo gastroesofágico (RGE): Consiste en la regurgitación del contenido gástrico al esófago, el cual puede ser fisiológico o patológico.

Reflujo gastroesofágico fisiológico: Es fisiológico que exista algún grado de RGE, el cual se caracteriza por ser asintomático, postprandial, de corta duración y raramente ocurre durante el sueño. Se considera normal hasta 70 episodios de reflujo en 24 horas en mayores de 1 años y hasta 100 episodios en 24 horas en menores de 1 año, los cuales no constituyen enfermedad cuando los mecanismos de defensa del esófago están íntegros (ver adelante).

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Es un RGE que causa síntomas molestos y/o complicaciones, siendo por lo general nocturno. En otras palabras no se requiere que exista lesión de la mucosa o complicaciones para que se considere ERGE, pudiendo estar normal y solo presentar síntomas. Igualmente también se puede presentar lesión de la mucosa o complicaciones sin otros síntomas.

 

CLASIFICACIÓN DE LA ERGE:

Dependiendo de los hallazgos en la endoscopia alta el ERGE se clasifica:

• Esofagitis erosiva: presencia de lesión visible en la mucosa distal esofágica asociada o no a síntomas molestos por RGE.
• ERGE no erosiva: Es las ERGE con síntomas molestos por RGE sin que exista lesión visible en la mucosa esofágica distal.

 

EPIDEMIOLOGIA DE LA ERGE:

• Prevalencia de ERGE en occidente del 10 al 20%
• Prevalencia de ERGE en oriente del 5%.
• Incidencia de ERGE en occidente de 0,5% año  (5/1.000 personas año).
• Existe subregistro de la prevalencia e incidencia, porque muchas veces no tiene síntomas molestos, solo lesión de la mucosa (esofagitis o esófago de Barrett, etc. en forma asintomática).
• El 70% de los pacientes con ERGE tienen esofagoscopia normal y de estos el 50% tienen pH metría esofágica normal (probablemente por falso negativo por uso de IBP).
• Un 32 a 37% de los pacientes con ERGE refractarios a IBP a dosis máxima, presentan RGE no ácido (medido por pH metría e impedanciometría).
• No se conoce actualmente la prevalencia de RGE no ácido en pacientes con ERGE que responden a IBP y en pacientes con manifestaciones extraesofágicas.

 

FISIOPATOLOGIA DEL RGE Y ERGE:

La ERGE es consecuencia de un imbalance entre: 1).- Los mecanismos defensivos del esófago (mucosa) contra la agresión, y 2).- Los factores agresivos o factores desencadenantes de síntomas.

 

MECANISMOS DEFENSIVOS DEL ESÓFAGO CONTRA LA AGRESIÓN:

Son en primer lugar la integridad de la mucosa esofágica y en segundo lugar la capacidad de eliminar residuos esofágicos de ácido luego de episodios de RGE.

a).- Integridad de la mucosa esofágica. Dada por:

.- Uniones estrechas de las células epiteliales de la mucosa y

.- Mecanismos de intercambio de hidrogeniones intracelulares.

 

• Uniones estrechas de las células epiteliales de la mucosa: La principal defensa aportado por una mucosa integra, contra la agresión del ácido es impedir el paso de hidrogeniones a través de los espacios intercelulares de las células epiteliales, lo cual lo logra con uniones intercelulares muy estrecha y además con una matriz extracelular con abundantes lípidos. Este mecanismo es capaz de contrarrestar lesiones de la mucosa por pH > 5.

• Mecanismos de intercambio de hidrogeniones intracelulares: Un segundo mecanismo de defensa aportado por la integridad de la mucosa, contra la agresión por ácido lo constituyen proteínas de la membrana de las células epiteliales que sacan hidrogeniones al espacio intersticial y una vez en este espacio estos hidrogeniones sufren efecto buffer por bicarbonato aportado por el flujo sanguíneo. La intercambiadora de Na/H que ingresa Na del espacio extracelular y saca hidrogeniones al espacio extracelular y la otra es la intercambiadora Cl/HCO₃ dependiente de Na. Entonces la presencia de ácido en el esófago causa aumento del flujo sanguíneo en la mucosa con el fin de aportar bicarbonato al espacio intersticial.

 

b).- Eliminación del ácido esofágico luego de episodios de RGE. Dado por:

.- El peristaltismo esofágico (principal mecanismo) y,

.- Efecto buffer del bicarbonato presente en la saliva (pH salival de 7.8 a 8).

 

• Vaciado esofágico por el peristaltismo esofágico: Es el principal mecanismo de limpieza de residuos ácidos luego de un evento de RGE fisiológico o patológico. La contracción peristáltica esofágica es ineficaz si no logra una presión > 30 mmHg. Entre más grave es la esofagitis más común es la presencia de alteración del peristaltismo esofágico. Cuando la disfunción es aguda puede ser reversible, mientras que cuando es crónica y asociada a estenosis o fibrosis no es reversible. En las HH no reductoras se presenta un flujo retrógrado durante la deglución que imposibilita la limpieza del ácido por el peristaltismo. Un vaciamiento defectuoso mejora con la bipedestación por el efecto de la gravedad.

• Efecto buffer del bicarbonato presente en la saliva deglutida: Es el segundo mecanismo  de limpieza del ácido esofágico  luego de un evento de RGE fisiológico o patológico, por cuanto el pH de la saliva de 7.8 a 8 dado por la presencia de bicarbonato el cual neutraliza cualquier remante de ácido luego del vaciado por el peristaltismo. La tasa de salivación es de aproximadamente 0,1 ml/min y se requiere 7 ml de saliva para neutralizar 1 ml de HCl; por eso maniobras que aumentan la salivación como “chupar caramelos o chicles” aceleran la limpieza del ácido esofágico y al contrario disminución de la salivación como en el sueño aumentan el tiempo de limpieza esofágica del ácido. También reductores de la salivación como el fumar o la xerostomía causan el mismo impacto.

Un pH esofágico < 4 por largos periodos luego de un RGE debido al deterioro de los mecanismos de limpieza del ácido post-RGE, se encuentra en el 50% de los pacientes con esofagitis.

 

FACTORES DESENCADENANTES DE SÍNTOMAS DE REFLUJO O FACTORES AGRESIVOS SON:

a).- Frecuencia de los eventos de reflujo,

b).- Hipersensibilidad del esófago (víscera hiperálgesica),

c).- Grado de acidez de contenido del reflujo o sea la potencia cáustica del fluido del reflujo, lo cual depende de:

• Presencia de pepsina, tripsina, ácidos biliares y alimentos hiperosmóticos, porque aumentan las susceptibilidad de la mucosa esofágica.
• Las sales biliares están presentes cuando además existe reflujo duodenogástrico por lo general secundario a cirugía gástrica.
• Un reflujo con un pH < 2 incrementa el efecto de la pepsina sobre la mucosa esofágica llevando a incremento de la permeabilidad para los hidrogeniones, alteración de la barrera de moco protectora, llevando a hemorragia.
• En las HH es común la presencia de un “bolsillo” en el cardias que mantiene cantidades de ácido que escapa al efecto buffer de los alimentos, y entonces este contenido con pH bajísimos puede refluir en estados postprandiales con un contenido altamente caustico.

 

Sin embargo es importantes aclarar que la esofagitis en la ERGE no es desencadenada por el efecto químico directo del contenido del reflujo (ácido, pepsina y en ocasiones bilis) sobre la mucosa, sino es desencadenado por citoquinas inflamatorias, lo cual se evidencia por:

• Los cambios histopatológicos de la esofagitis (infiltrado linfocitario y aumento del espacio intercelular) se inician en lo profundo del epitelio y no en la superficie,
• Porque los cambios regenerativos de la esofagitis (hiperplasia de la celular basal y formación de papilas) se inician antes de que se presenten áreas necrosadas en la superficie de la mucosa, necrosis que antes se consideraba la causa de estos cambios regenerativos y
• Porque se pueden presentar alteraciones en la sensibilidad esofágica en ausencia de esofagitis.

 

FACTORES QUE CAUSAN INCOMPETENCIA DE LA UGE:

Los 3 mecanismos que causan incompetencia de la unión gastroesofágica (ya de por si fisiológicamente vulnerable) son la relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, un esfínter esofágico inferior hipotónico y alteraciones anatómicas de la unión gastroesofágica.

 

Relajación Transitoria del Esfínter Esofágico Inferior (RTEEI):

.- Se asocia a ERGE leve.

.- Fisiológicamente la RTEEI hace parte del reflejo vagal del eructo y de la deglución; pero cuando se presenta aislado a estos reflejos y se aumenta la frecuencia de eventos se asocia con ERGE.

.- El reflejo vagal del eructo incluye: RTEEI + acortamiento del esófago por contracción de las fibras longitudinales externas de su pared +  inhibición del diafragma crural + contracción del diafragma costal.

.- El reflejo de la deglución además incluye: RTEEI + contracción faríngea + peristaltismo esofágico.

.- La RTEEI fisiológico dura < de 10 segundos, mientras que el asociado a ERGE es > 10 seg.

.- La frecuencia de RTEEI se aumenta con la distención abdominal, obesidad y la bipedestación.

.- La RTEEI se asocia a reflujo ácido entre un 9 y 93% de los casos.  

.- La RTEEI se asocia a reflujo cuando además se presenta debilidad o dilatación del hiato esofágico,  lo cual lleva a un incremento de luz esofágica permitiendo el reflujo de contenido gástrico y reduce la habilidad para limitar la salida de solo gas.

.- La RTEEI es inhibida con los agonistas de los receptores GABA Tipo B, como el Baclofeno.

 

Esfínter Esofágico Inferior hipotenso (EEIH):

.- Se asocia a ERGE severo

.- Solo una minoría de los ERGE tienen una hipotonía severa (< a 10 mmHg en ayuno).

.- La hipotonía del EEI se aumenta con:

• Distención abdominal,
• Útero grávido,
• CCK-PZ,
• Fumar,
• Alcohol,
• Alimentos: grasas, chocolate, cafeína y menta incluida la hierbabuena.
• Medicamentos como: anticolinérgicos (ipratropio, atropina, hioscina butil bromuro, etc.), nitratos, calcioantagonistas, opioides (meperidina, tramadol, loperamida, dextropropoxifeno, dextrometotorfano, etc.), teofilina, antidepresivos tricíclicos, benzodiacepinas, barbitúricos y reemplazo hormonal con estrógenos y progesterona.

.- El RGE por EEIH puede presentarse por:

• Por aumento brusco de la presión intraabdominal y esta supera la presión del EEI, presentándose este mecanismo solo cuando esta presión del EEI es < a 4 mmHg.
• RGE espontaneo libre de reflujo, se presenta cuando hay caída del pH esofágico sin cambios identificables en la presión intragástrica, cuando la presión del EEI está entre 0 y 4 mmHg.

 

Alteración de la anatomía de la unión gastroesofágica (UGE):

.- Se asocia a RGE severo

.- Normalmente en la inspiración se aumenta el tono del EEI por la contracción del diafragma crural.

.- La anatomía del EEI se altera por:

• Laxitud en la relación entre el diafragma crural y el EEI.
• Perdida de sinergia entre el diafragma crural y el EEI.
• Incremento de la distensibilidad de la UGE.
• Incremento de la presión intraabdominal (tos,  maniobra Valsalva, elevación de piernas)
• Hernia de hiato.

.- La obesidad, aunque no se conoce exactamente el mecanismo de alteración anatómica de UGE.

 

Flujo retrógrado en hernia hiatal (HH) no reductora: En las HH no reductoras se presenta un flujo retrógrado durante la deglución que imposibilita la limpieza del ácido por el peristaltismo. Además es común en la HH la presencia de un “bolsillo” en el cardias que mantiene cantidades de ácido que escapa al efecto buffer de los alimentos, y entonces este contenido con pH bajísimos puede refluir en estados postprandiales agravando las esofagitis.

 

DIAGNOSTICO DE LA ERGE:

1).- Historia clínica:

1.1).- Anamnesis:

.- Pirosis o acidez (síntoma clásico):

• Sensación de quemazón retroesternal leve más de 2 días a la semana o modera – severa al menos 1 día a la semana.
• Principalmente postprandial.

.- Regurgitación (síntoma clásico): percepción de flujo de contenido gástrico hasta la boca o la hipofaringe (usualmente mezclado con restos de alimento no digerido). Es el principal síntoma en el RGE no ácido.

.- Disfagia: Se asocia a pirosis de  larga evolución y puede indicar una estenosis esofágica.

.- Odinofagia: Rara, pero cuando se presenta usualmente indica presencia de una úlcera esofágica.

.- Globus faríngeo: No está confirmada la asociación.

.- Síntomas extraesofágicos:

• Dolor en pecho: similar a una angina de pecho, retroesternal tipo opresivo o quemante, que se irradia a brazo, cuello, mandíbula, espalda, que puede durar de minutos a horas y resolver con antiácidos o espontáneamente. Usualmente postprandial o luego de levantarse. Se puede exacerbar con el estrés emocional.
• Salivación: (Raro) cuando se presenta se puede llegar a producir hasta 10 ml/min (normal 0,1 ml/min) llegando a producir hasta espuma en la boca.
• Tos crónica, es la segunda manifestación más frecuente del RGE no ácido.
• Disfonía.
• Sibilancias.
• Náuseas (raro).

 

2).- Laboratorios:

3).- Imágenes:

3.1).- Rx con doble contraste con Bario (Ba):

.- Utilidad limitada:

• 20% de pacientes normales pueden registrar RGE
• Solo el 25 a 71% de los pacientes sintomáticos registran RGE en estudio con Ba.
• Solo el 25% de las esofagitis leves (confirmadas con endoscopia) evidencian RGE con Ba.
• El 82% de las esofagitis moderadas (confirmadas con endoscopia) evidencian RGE con Ba.
• El 99% de las esofagitis severas (confirmadas con endoscopia) evidencian RGE con Ba.

.- Hallazgos en el 1/3 distal del esófago:

• Primera etapas de las esofagitis: numerosos gránulos o nódulos mal definidos (1-3 mm).
• Esofagitis erosiva y ulceras superficiales: colecciones de Ba rodeados de halo radiolúcido por mucosa edematizada.
• Estenosis péptica benigna por ERGE: estrechamiento cónico distal de 1 a 4 cm con luz de 0,2 a 2 cm de diámetro, por lo general liso, aunque puede ser con arrugas.

 

3.2).- Endoscopia de vías digestivas altas:

.- Indicaciones:

• NO INDICADA en caso de síntomas clásicos de ERGE (pirosis o acidez y regurgitación).
• Paciente con sospecha de ERGE refractario a IBP.
• En pacientes con signos de alarma para cáncer gastrointestinal.
• Pacientes con factores de riesgo para esófago de Barrett.
• En pacientes con imágenes anormales.

Siempre debe tomarse biopsia a sitios con sospecha de lesiones metaplásicas, diasplásicas, o incluso a mucosa sin lesión evidente buscando esofagitis eosinofílica.

 

4).- Otras ayudas diagnósticas:

4.1).- Manometría esofágica:

Evalúa cuantitativa y cualitativamente la actividad motora (motilidad y presión) de diferentes zonas del esófago tal como los esfínteres esofágico superior e inferior y el cuerpo esofágico, en condiciones basales y en respuesta a estímulos como la deglución de sólidos, líquidos o aire, para confirmar que los síntomas extraesofágicos se deben o no a movimientos anormales del esófago. Se realiza con una sonda por aproximadamente 20 minutos (sin sedación) durante el cual el paciente de debe deglutir diferentes alimentos, tomándose registro computarizado de la motilidad del esófago con los estímulos.

Existen dos métodos, uno convencional con 6 sensores a través de toda la sonda y otro de alta resolución con 36 sensores a lo largo de toda la sonda.

Indicaciones:

.- Descartar trastorno de la motilidad esofágica en los siguientes casos:

• Dolor torácico secundario a ERGE con endoscopia normal, descartando p.e. espasmos esofágicos.
• Disfagia secundaria a ERGE con endoscopia normal, descartando trastorno de motilidad.

.- Evaluar función peristáltica antes de la corrección quirúrgica de la ERGE.

.- Evaluar sitio correcto de colocación de la sonda para evaluación ambulatoria de pH esofágico.

.- NO tiene indicación para dx de ERGE.

 

4.2).- Evaluación ambulatoria de pH esofágico.

Se puede realizar con sonda intraesofágica, colocando el sensor 5 cm por encima del EEI (definido con manometría) o con capsula fija a la mucosa esofágica distal 6 cm por encima de la unión escamo-columnar definida por endoscopia.

La prueba se realiza por 24 horas y se deja dieta libre sin restricciones (con capsula se recomienda por 2 a 4 días).

El reflujo puede ser ácido cuando tiene pH < 4 y no ácido cuando es ≥ 4.

Indicaciones:

.- Evaluar síntomas que no responden al tratamiento de ERGE luego de uso de IBP c/12hrs y que se requiera establecer la asociación con reflujo.

.- Diferenciar entre aerofagia y reflujo.

.- Diferenciar entre hernia hiatal, esófago hipersensible y pirosis funcional.

.- Evaluar respuesta al tratamiento.

.- NO ES INDICACIÓN para decidir o no una fundiplicatura.

En caso que durante el registro el paciente presente síntomas, ello permite valorar si se asocian o no a la aparición de episodios de reflujo ácido y es lo que se denomina índice sintomático.

 

4.3).- Impedanciometría esofágica:

La impedancia es la medición de la oposición (o resistencia compleja) a una corriente alterna cuando se aplica a un cuerpo, el cual su unidad de medida es el Ohms o sea dicho en otras palabras cuando se aplica una corriente eléctrica (alterna en este caso) en un material (la mucosa del esófago en este caso) se espera que se transmita con una determinada oposición (resistencia compleja), y esto será la impedanciometría normal, pero cuando tenemos elementos adicionales o faltan elementos se altera esta oposición (resistencia compleja) aumentándose o disminuyéndose la impedancia. Cuando hay aire entre los electrodos colocados al esófago hay aumento a la resistencia del flujo de la corriente alterna lo cual aumenta la impedanciometría basal de la mucosa o si hay reflujo (electrolitos + agua) disminuye la resistencia porque estos elementos facilitan la trasmisión de la corriente y por tanto disminuye la impedanciometría basal de la mucosa. En el estudio solo se considera reflujo cuando se disminuye la impedancia en un 50% de la impedancia basal esofágica.

La esofagitis y la hipomotilidad esofágica disminuyen la impedancia basal.

Para realizar el estudio se coloca una sonda intraesofágica que posee varios pares anulares de electrodos localizados en diferentes sitios a lo largo del esófago y luego se aplica una corriente alterna entre cada par de electrodos para medir su resistencia (o sea la impedancia)

 

4.4).- Test de reflujo duodeno – gastro – esofágico o de bilirrubina por Bilitec ®

Consiste en evaluar mediante una sonda intraesofágica la presencia de bilis en el reflujo, cuya presencia equivales a reflujo duodeno – gastro – esofágico.

 

 CLASIFICACIÓN DE LOS REFLUJOS:

De acuerdo a la pH metría, la impedanciometría y el test de Bilitec ®, el RGE se puede clasificar de acuerdo al pH y de acuerdo al contenido:

A.- Clasificación del reflujo según su pH:

• Reflujo ácido: episodios de reflujo que reducen el pH esofágico a < de 4
• Reflujo ácido sobreimpuesto: reflujo ácido que ocurre cuando el pH esofágico es < a 4
• Reflujo débilmente ácido: episodio de reflujo que resulta en un pH esofágico entre 4 y 7
• Reflujo débilmente alcalino: episodio de reflujo que no provoca el descenso del pH esofágico por debajo de 7

 

B.- Clasificación del reflujo según el estado físico del material refluido:

• Reflujo líquido: episodio de reflujo que produce una disminución de la impedancia intraesofágica > a 3 puntos del registro esofágico distal.
• Reflujo de gas: episodio de reflujo que produce un aumento de la impedancia intraesofágica > a 2 segmentos esofágicos.
• Reflujo mixto: episodio de reflujo que produce un aumento y una disminución secuenciales, en cualquier orden, de la impedancia intraesofágica, es el más frecuente de los tipos de reflujo.

 

El RGE débilmente ácido (pH esofágico post RGE entre 4 y 7) se presenta principalmente cuando el reflujo es postprandial inmediato, por cuanto el pH gástrico suele estar superior a 4, lo cual es muy frecuente en lactantes por la gran frecuencia de ingestas.

 

El RGE débilmente alcalino (pH esofágico post RGE >7) se presenta frecuentemente en los neonatos debido a que el pH gástrico es más alto que el esofágico y en caso de reflujo con contenido duodenal (reflujo duodeno – gastro – esofágico o llamado reflujo de bilirrubina).

 

Aclarar que el contenido biliar puede cualquier tipo de reflujo o sea puede acompañar un reflujo ácido (lo cual es frecuente), ácido sobreimpuesto, débilmente ácido y por supuesto a uno débilmente alcalino.

 

El RGE no ácido se presenta en forma asintomática con mayor frecuencia que cuando el  RGE es ácido y los principales síntomas son la regurgitación (St esofágico) y la tos crónica (St extraesofágicos).

 

Hace sospechar un RGE no acido lo siguiente:

• Síntomas o lesiones de ERGE persistentes durante el tratamiento antisecretor adecuado.
• Síntomas de ERGE en pacientes con aclorhidria.
• Tos crónica de causa incierta.
• Rumiación.
• Eructos excesivos.

 

TRATAMIENTO DE LA ERGE:

Para iniciar el tratamiento se requiere que exista diagnóstico, para lo cual se debe cumplir mínimo 2 de los siguientes 3 criterios:

.- Síndrome clínico identificable (síntomas clásicos).

.- Agente etiológico conocido (RGE patológico evidenciado con medios diagnósticos).

.- Alteración anatómica consistente (esofagitis, etc.).

 

Aunque el 40 a 90% de los pacientes con ERGE responden a los IBP, no es criterio diagnóstico.

 

El enfoque se basa en la frecuencia y severidad de los síntomas, así como en la presencia de esofagitis erosiva o esófago de Barrett (en caso de haberse realizado endoscopia alta).

La frecuencia puede ser intermitente (menos de dos episodios a la semana) o continuos (más de dos episodios a la semana).

 

1).- Educación al paciente y la familia:

.- Compresión de la enfermedad por el paciente y la familia.

.- Reducir peso en caso de sobrepeso (medida con alto grado de evidencia).

.- Elevar cabecera de la cama entre 15 y 20 cm, en pacientes con síntomas nocturnos o laríngeos como tos, ronquera, globus (medida con alto grado de evidencia).

.- Evitar el decúbito mínimo 2 horas después de la última comida.

.- Participación activa en el tratamiento mediantes cambios en estilo de vida, con una dieta (grado de evidencia bajo):

• Sin grasas,
• Sin picantes,
• Suprimir cafeína,
• Suprimir chocolate,
• Sin bebidas carbonatadas.
• Suprimir las comidas y confites con menta.
• Comidas poco abundantes.
• Suprimir alcohol (disminuye presión del EEI).
• Suprimir el tabaco (disminuye presión del EEI y disminuye salivación).

.- Otras medidas con bajo nivel de evidencia:

• Evitar prendas apretadas (evitar aumento de presión intragástrica).
• Respiración abdominal, cuya técnica es inhalan lentamente por nariz y exhalan lentamente por boca con una frecuencia de 6 a 8 rpm inicialmente en decúbito y luego semifowler y finalmente sentados; esta respiración se debe hacer después de las comidas por 10 a15 minutos.

 

2).- Tratamiento de la ERGE leve sin esofagitis erosiva, mediante enfoque de TERAPIA ESCALONADA (aumento c/2-4 semanas hasta lograr control de síntomas):

2.1).- Antagonistas de Receptores de Histamina H2 (ARH2): Ranitidina.

• Dosis en ERGE intermitentes: inicialmente a dosis bajas de 75 mg c/12 horas.
• Dosis en ERGE continuo: inicialmente a dosis estándar de 150 mg c/12 horas.

Este esquema se mantiene por 2 a 4 semanas, si hay control de los síntomas se mantiene por mínimo 8 semanas, luego de lo cual desarrolla taquifilaxis que limita su uso.

2.2).- Antiácidos (Hidróxido Al + hidróxido Mg + simeticona) o alginato de sodio (alginato de Na + Bicarbonato de Na + Carbonato de Na = Gaviscon ®) o agentes de superficie (sulfato de Al + sacarosa = Sucralfato).

Los antiácidos no previenen el RGE y por tanto se usan a necesidad, para eliminar los síntomas de acidez o pirosis, protegiendo además la mucosa esofágica.

El agente de superficie sucralfato  (sulfato de aluminio + sacarosa), su uso principal es curar y proteger de la lesión péptica, pero su uso está casi limitado al embarazo a dosis 1 gr c/8 horas. 

2.3).- Si no hay control con ARH2 + antiácido: IBP (omeprazol u otro)

Si no hay control con el ARH2 + antiácido luego de un periodo de 2 a 4 semanas, escalona a IBP:

• Dosis omeprazol dosis bajas: 20 mg/día

Si luego de 2 a 4 semanas de IBP a dosis bajas no hay control de síntomas:

• Dosis omeprazol dosis estándar: 40 mg/días

 

Este esquema se mantiene por 2 a 4 semanas, si hay control de los síntomas se mantiene por mínimo 8 semanas, luego de lo cual debe suspenderse gradualmente en pacientes asintomáticos e incluso realizarse terapia con ARH2 cuando los síntomas son leves antes de suspender totalmente.

 

3).- Tratamiento de la ERGE moderado - severo o con síntomas continuos (>2 episodios semanales) o con esofagitis erosiva, mediante enfoque de TERAPIA DECRECIENTE O DE REDUCCIÓN (para control rápido de los síntomas):

3.1).- IBP (omeprazol).

• Omeprazol dosis estándar: 40 mg/día por 8 semanas.

En pacientes con esofagitis erosiva y esófago de Barrett se debe mantener terapia con IBP a mantenimiento con dosis estándar, en los demás casos se puede descontinuar una vez el paciente se encuentre asintomático.

 

3.2).- Control con endoscopia vía alta:

En pacientes con esofagitis erosiva severa clasificación C y D de Los Ángeles, debe realizarse control de endoscopia alta luego de 2 meses de tratamiento para evaluar curación y desatar esófago de Barrett.

Luego de este control no está indicado otro control excepto:

.- Presencia de esófago de Barrett.

.- Sangrado, disfagia u otro síntoma importante durante el tratamiento.

 

4).- Síntomas recurrentes:

El 66% de los pacientes recaen cuando se suspende el IBP, cuyo manejo depende del tiempo libre de síntomas:

.- Recurrencia ≥ a 3 meses luego de suspender el IBP: Ciclos repetidos de 8 semanas con IBP.

.- Recurrencia < a 3 meses luego de suspender el IBP:

• Sin endoscopia previa: realizarla con el fin de descartar otras posibles causas y complicaciones de ERGE.
• Con endoscopia previa: tratamiento a largo plazo con IBP.

 

5).- Casos refractarios de ERGE por reflujo no ácido.

• Procinéticos + alginato
• Agonistas de receptores GABA tipo B (Baclofeno): disminuye la RTEEI.
• Tratamiento quirúrgico (funduplicatura).

 

6).- Diagnóstico de H. Pylori en contexto de ERGE:

Se debe realizar.

No está indicado el tratamiento empírico del H. Pylori.

 

TRATAMIENTO DE LA ERGE EN EMBARAZO Y LACTANCIA:

El tratamiento debe realizarse en este orden hasta el nivel que se logre el control de los síntomas:

1).- Educación a la paciente:

Igual a la paciente no embarazada ni lactando ya descrito.

2).- En persistencia de los síntomas: Antiácidos.

• CONTRAINIDICADOS: Contengan bicarbonato de sodio y trisilato de Mg (Gaviscon ®)

3).- En persistencia de los síntomas: Antiácidos + sucralfato.

4).- En no respuesta asociar ARH2.

5).- En no respuesta: reemplazar ARH2 por IBP.

6).- Endoscopia superior: solo indicada en casos bien justificados, por ejemplo sangrado, y en lo posible en el 3 trimestre.

 

COMPLICACIONES DE LA ERGE:

Pueden presentarse incluso sin síntomas típicos y son:

.- Complicaciones esofágicas:

• Esofagitis no erosiva eosinofílica.
• Esofagitis erosiva.
• Esófago de Barrett.
• Estenosis esofágica o péptica.
• Adenocarcinoma.

.- Complicaciones extraesofágicas:

• Laringitis crónica.
• Estenosis laríngea y traqueal
• Erosiones dentales.
• Exacerbación del asma.
• Sinusitis crónica.
• Neumonitis recurrente.